quinta-feira, 20 de setembro de 2012

Protein turnover, amino acid requirements and recommendations for athletes and active populations


POORTMANS, J.R.CARPENTIER, A.PEREIRA-LANCHA, L.O.  e  LANCHA JR., A.Protein turnover, amino acid requirements and recommendations for athletes and active populations. Braz J Med Biol Res [online]. 2012, vol.45, n.10, pp. 875-890.  Epub 06-Jun-2012 ISSN 1414-431X.  http://dx.doi.org/10.1590/S0100-879X2012007500096.
Skeletal muscle is the major deposit of protein molecules. As for any cell or tissue, total muscle protein reflects a dynamic turnover between net protein synthesis and degradation. Noninvasive and invasive techniques have been applied to determine amino acid catabolism and muscle protein building at rest, during exercise and during the recovery period after a single experiment or training sessions. Stable isotopic tracers (13C-lysine,15N-glycine, 2H5-phenylalanine) and arteriovenous differences have been used in studies of skeletal muscle and collagen tissues under resting and exercise conditions. There are different fractional synthesis rates in skeletal muscle and tendon tissues, but there is no major difference between collagen and myofibrillar protein synthesis. Strenuous exercise provokes increased proteolysis and decreased protein synthesis, the opposite occurring during the recovery period. Individuals who exercise respond differently when resistance and endurance types of contractions are compared. Endurance exercise induces a greater oxidative capacity (enzymes) compared to resistance exercise, which induces fiber hypertrophy (myofibrils). Nitrogen balance (difference between protein intake and protein degradation) for athletes is usually balanced when the intake of protein reaches 1.2 g·kg-1·day-1 compared to 0.8 g·kg-1·day-1 in resting individuals. Muscular activities promote a cascade of signals leading to the stimulation of eukaryotic initiation of myofibrillar protein synthesis. As suggested in several publications, a bolus of 15-20 g protein (from skimmed milk or whey proteins) and carbohydrate (± 30 g maltodextrine) drinks is needed immediately after stopping exercise to stimulate muscle protein and tendon collagen turnover within 1 h.http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_abstract&pid=S0100-879X2012001000001&lng=pt&nrm=iso&tlng=en

Disfunção hipotalâmica na obesidade.


VAN DE SANDE-LEE, Simone  e  VELLOSO, Licio A.Disfunção hipotalâmica na obesidade. Arq Bras Endocrinol Metab [online]. 2012, vol.56, n.6, pp. 341-350. ISSN 0004-2730.  http://dx.doi.org/10.1590/S0004-27302012000600001.
A obesidade, definida como o acúmulo excessivo ou anormal de gordura que pode causar dano à saúde do indivíduo, é considerada atualmente um dos principais problemas de saúde pública. Resulta de um desequilíbrio entre a ingestão alimentar e o gasto corporal de energia. O controle do balanço energético de animais e seres humanos é realizado pelo sistema nervoso central (SNC) por meio de conexões neuroendócrinas, em que hormônios periféricos circulantes, como a leptina e a insulina, sinalizam neurônios especializados do hipotálamo sobre os estoques de gordura do organismo e induzem respostas apropriadas para a manutenção da estabilidade desses estoques. A maioria dos casos de obesidade se associa a um quadro de resistência central à ação da leptina e da insulina. Em animais de experimentação, a dieta hiperlipídica é capaz de induzir um processo inflamatório no hipotálamo, que interfere com as vias intracelulares de sinalização por esses hormônios, resultando em hiperfagia, diminuição do gasto de energia e, por fim, obesidade. Evidências recentes obtidas por intermédio de estudos de neuroimagem e avaliação de marcadores inflamatórios no líquido cefalorraquidiano de indivíduos obesos sugerem que alterações semelhantes podem estar presentes também em seres humanos. Nesta revisão, apresentamos sumariamente os mecanismos envolvidos com a perda do controle homeostático do balanço energético em modelos animais de obesidade e as evidências atuais de disfunção hipotalâmica em humanos obesos.http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_abstract&pid=S0004-27302012000600001&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt

I SIMM um sucesso.......

Prezados Amigos,

Graças a participação de todos ficamos muito felizes de dizer que tivemos um Simpósio Internacional que transcorreu da maneira mais tranquila possível, com excelentes palestras e apresentações de Pôster, sem contar com as inúmeras conversas informais relacionadas a pesquisa e a cultura de forma geral.

Esperamos que você, participante, também tenha gostado do Simpósio tanto quanto nos, da Comissão Organizadora, gostamos de ofertar esse evento para vocês!

Nossa cordial saudação,

Comissão Organizadora I SIMM

terça-feira, 11 de setembro de 2012

I SIMM iniciando as atividades

Prezados Amigos e seguidores,

Com grande alegria que em breve iniciaremos as atividades do I  Simpósio Internacional em Mitocondria e Metabolismo realizado no Centro Avançado do Interior - Centro Acadêmico de Vitoria da Universidade Federal de Pernambuco. A comissão organizadora espera que todos aproveitem esses dias de interação cientifica, com palestras e apresentações de trabalhos.

Cordiais saudações a todos,

Comissão Organizadora do I SIMM

sábado, 1 de setembro de 2012

Dia do Professor de Educação Física-01/09

Prezados amigos e colegas,

Sendo esse blog associado ao curso de Educação Física do CAV-UFPE, não poderíamos esquecer da data de hoje. Muitos profissionais da área não a reconhecem por varias razões, mas independente disso usemos a data de hoje para pensarmos na importância da profissão do Professor de Educação Física. Uma profissão que busca o desenvolvimento de habilidades motoras e cognitivas além da melhoria na qualidade de vida do indivíduo, que tem muitas belezas mas que é muitas vezes menosprezada pela sociedade.

Um bom dia do Professor de Educação Física a todos os nossos alunos e colegas!

sexta-feira, 31 de agosto de 2012

Front. Hum. Neurosci6:249. doi: 10.3389/fnhum.2012.00249

Differential vulnerability of substantia nigra and corpus striatum to oxidative insult induced by reduced dietary levels of essential fatty acids

  • Oxidative stress (OS) has been implicated in the etiology of certain neurodegenerative disorders. Some of these disorders have been associated with unbalanced levels of essential fatty acids (EFA). The response of certain brain regions to OS, however, is not uniform and a selective vulnerability or resilience can occur. In our previous study on rat brains, we observed that a two-generation EFA dietary restriction reduced the number and size of dopaminergic neurons in the substantia nigra (SN) rostro-dorso-medial. To understand whether OS contributes to this effect, we assessed the status of lipid peroxidation (LP) and anti-oxidant markers in both SN and corpus striatum (CS) of rats submitted to this dietary treatment for one (F1) or two (F2) generations. Wistar rats were raised from conception on control or experimental diets containing adequate or reduced levels of linoleic and α-linolenic fatty acids, respectively. LP was measured using the thiobarbituric acid reaction method (TBARS) and the total superoxide dismutase (t-SOD) and catalase (CAT) enzymatic activities were assessed. The experimental diet significantly reduced the docosahexaenoic acid (DHA) levels of SN phospholipids in the F1 (~28%) and F2 (~50%) groups. In F1 adult animals of the experimental group there was no LP in both SN and CS. Consistently, there was a significant increase in the t-SOD activity (p < 0.01) in both regions. In EF2 young animals, degeneration in dopaminergic and non-dopaminergic neurons and a significant increase in LP (p < 0.01) and decrease in the CAT activity (p < 0.001) were detected in the SN, while no inter-group difference was found for these parameters in the CS. Conversely, a significant increase in t-SOD activity (p < 0.05) was detected in the CS of the experimental group compared to the control. The results show that unbalanced EFA dietary levels reduce the redox balance in the SN and reveal mechanisms of resilience in the CS under this stressful condition.