Seleção para Monitoria Bioquímica do Exercício

Bioquímica do Exercício (EDUF0008 e NEF0020)

MONITORIA 2015.1

INSCRIÇÕES: bioquimicacav@gmail.com

ü PERÍODO DE INSCRIÇÃO: Até 20/Marco/2015.

ü Enviar e-mail com nome completo, CPF, RG, telefone, curso e período.

ü Entregar impresso ou enviar junto com o email de inscrição o Histórico Escolar (obs. pode ser o do SIGA)

ü  

ü NÚMERO DE VAGAS: 03

Será realizada uma Prova Escrita sobre os seguintes conteúdos:

1.Metabolismo dos carboidratos e exercício físico.

2.Metabolismo dos lipídeos e exercício físico

3.Metabolismo das proteínas e exercício físico

4.Biologia molecular aplicada ao exercício físico e treinamento.

5. Biogênese mitocondrial e exercício físico.    

6. Efeito do exercício físico na expressão dos genes.

7. Integração do metabolismo e exercício físico: duração e intensidade do exercício físico e vias metabólicas.

8. Estresses oxidativo e exercício físico. Produção de espécies reativas de oxigênio e nitrogênio: agentes sinalizadores celulares e/ou agentes tóxicos as células.

9. Modelos experimentais utilizados para o estudo do metabolismo em resposta ao exercício físico.

ü CRITÉRIOS DE AVALIAÇÃO: Prova escrita com no mínimo 70% de acerto, Avaliação do Histórico Escolar e Entrevista.

ü CRITÉRIOS PARA SELEÇÃO: Após o candidato ter passado pelo processo de avaliação, os candidatos serão selecionados respeitando os seguintes critérios: Não deve possuir reprovação em seu histórico escolar. Ter disponibilidade para cumprir a carga horária de 12h semanais

ü DATA DA PROVA TEORICA: 27/03/2015

·      Entrevista:  30/03/2015

AVALIAÇÃO DO MEC

Prezados Alunos e Seguidores desse Blog,

Possivelmente muitos sabiam que em breve o Curso de Bacharelado em Educação Física passaria pela Avaliação de Qualidade que o Ministério da Educação realiza em todos os cursos novos. Essa nossa avaliação ocorreu nos dias 19 e 20 de Maio/2014 e ontem tivemos o resultado final, o qual a nossa Diretora de Centro Prof. Dra. Florisbela nos informou:

"Prezados Colegas,
É com imensa satisfação que informo que os Cursos de Licenciatura e Bacharelado em Educação Física foram avaliados pelas respectivas Comissões de Avaliação com conceito 4.
Parabenizo a todos e em especial aos docentes dos cursos,Coordenadores de Núcleo e Cursos, Biblioteca e Secretaria Geral dos Cursos.
Esta é uma vitória de todos!
Abs,
Florisbela Campos
Centro Acadêmico de Vitória da Universidade Federal de Pernambuco
Diretora"

Aproveito para lembrá-los que a nota máxima é conceito 5. Espero que os alunos a partir de agora deem ainda mais valor a Instituição e ao Curso que estão e aproveitem as oportunidades para formarem profissionais da Educação Física cada vez mais aptos e capacitados para o mercado de trabalho.

PARABÉNS a todos que fazem o CAV!!!!!!!

AMPK controle a resistência ao exercício, a capacidade oxidativa mitocondrial e integridade do músculo esquelético.

Artigo recentemente publicado em um journal de grande impacto mundial mostra a direta relação entre níveis de AMP, fosforilação oxidativa e performance. Leitura importante!!

 

FASEB J. 2014 Mar 20. [Epub ahead of print]- AMPK controls exercise endurance, mitochondrial oxidative capacity, and skeletal muscle integrity.

Proteína quinase ativada por AMP (AMPK) é um sensor de estado da energia celular, que desempenha um papel central no metabolismo do músculo esquelético. Foi usado camundongos nocaute ( mdKO ) para AMPKα1α2 duplo específicas do músculo esquelético para fornecer evidência genética direta da importância fisiológica da AMPK na regulação da capacidade de exercício muscular, função mitocondrial, e captação de glicose estimulada pela contração. O desempenho do exercício foi significativamente reduzida nos ratos mdKO , com uma redução na produção de força máxima e resistência à fadiga . Um aumento na proporção de miofibras com núcleos centralizados foi indicado, bem como um aumento da expressão do RNAm de interleucina 6 ( IL - 6 ),  possivelmente consistente com lesão do músculo esquelético leve . Notavelmente , descobrimos que as isoformas AMPKα1 e AMPKα2  são dispensáveis ​​ no musculo esquelético para transporte de glicose muscular induzida pela contração, com exceção de músculo sóleo. No entanto , a falta de AMPK no músculo esquelético  diminuído a capacidade máxima da respiração mitocondrial estimulada por ADP, mostrando uma deficiência no complexo I. Este efeito não foi acompanhada por mudanças no número de mitocôndrias , indicando que AMPK muscular regula  adaptação metabólica através da regulação muscular da capacidade oxidativa mitocondrial e utilização do substrato mitocondrial mas não pelo conteúdo mitocondrial muscular. Juntos, estes resultados demonstram que AMPK no músculo esquelético tem um papel inesperado na regulação da fosforilação oxidativa mitocondrial, que contribui para a demanda de energia do músculo exercício.

Concurso para Professor Substituto-UFPE

EDITAL Nº 13, DE 12 DE MARÇO DE 2014
SELEÇÃO PÚBLICA SIMPLIFICADA PARA PROFESSOR SUBSTITUTO
A Pró-Reitora de Gestão de Pessoas e Qualidade de Vida da Universidade Federal de Pernambuco, nos termos da Lei nº 8.745, de 09 de dezembro de 1993, da Lei nº 12.772/2012, e alterada pela Lei nº 12.863/2013 e das Resoluções nº 22/2013 e nº 29/2013 do Conselho Coordenador de Ensino Pesquisa e Extensão da UFPE, torna público que estarão abertas nas secretarias dos Departamentos do campus Recife e Centro Acadêmico de Vitória , as inscrições para o Processo Seletivo Simplificado para preenchimento de vagas de PROFESSOR SUBSTITUTO, em regime de trabalho de 20 (vinte) e 40 (quarenta) horas, no interesse da Administração. Caso não haja candidatos inscritos no período abaixo especificado, as inscrições serão prorrogadas pelos três dias úteis subsequentes.

Período das Inscrições : as inscrições estarão abertas a partir das oito horas do dia 13 de Março de 2014 e serão encerradas às dezessete horas do dia 21 de Março de 2014.

Os candidatos deverão apresentar, no ato da inscrição, os seguintes documentos:
a) cópia autenticada do Diploma de Graduação e/ou Pós-Graduação, quando for o caso, devidamente registrados e reconhecidos pelo MEC, se realizado no Brasil, segundo a titulação e área de formação exigida pelo Departamento ou Núcleo, e, tratando-se de títulos obtidos no Exterior, cópia autenticada do título já revalidado, no caso de graduação, ou reconhecido, no caso de pós-graduação.
b) curriculum vitae devidamente comprovado, incluindo experiência acadêmica e/ou profissional, se for o caso;
c) cópia autenticada da Cédula de Identidade (ou Cédula de Identidade fornecida por Órgãos ou Conselhos de Classe ou Carteira Nacional de Habilitação) e do CPF;
d) comprovação da existência de visto permanente e cópia autenticada do passaporte, se estrangeiro;
e) cópia autenticada do comprovante de pagamento da taxa de inscrição;

Mais informações: http://www.ufpe.br/progepe/index.php?option=com_content&view=article&id=326:edital-no-13-selecao-publica-simplificada-para-professor-substituto&catid=3:edital&Itemid=122

Efeitos do exercício agudo

Efeitos agudos do exercício físico prolongado: avaliação após ultramaratona de 24 horas

Arq. Bras. Cardiol. vol.100 no.1 São Paulo Jan. 2013 Epub Dec 18, 2012

Daniela Guinther Passaglia; Luiz Gustavo Marin Emed; Silvio Henrique Barberato; Surya Toledo Guerios; Andre Isolani Moser; Miguel Morita Fernandes Silva; Elissa Ishie; Luiz Cesar Guarita-Souza; Costantino Roberto Frack Costantini; José Rocha Faria-Neto

FUNDAMENTO: As consequências e os riscos do exercício físico contínuo por períodos prolongados não estão esclarecidos.
OBJETIVO: Avaliar os efeitos do exercício prolongado em participantes de uma ultramaratona de 24 horas.
MÉTODOS: Vinte corredores foram selecionados para avaliação, um dia antes e imediatamente após a prova em que os corredores devem percorrer a maior distância em 24 horas. Foram obtidos dados clínicos, laboratoriais e ecocardiográficos.
RESULTADOS: A distância média percorrida foi de 140,3 ± 18,7 km. Os corredores apresentaram redução do peso corpóreo (p < 0,001) e da pressão arterial sistólica (p < 0,001) e diastólica (p = 0,004). As alterações hematológicas foram compatíveis com o estresse fisiológico. A concentração plasmática de creatinofosfoquinase (CPK) aumentou significativamente (163,4 ± 56,8 versus 2978,4 ± 1921,9 U/L; p < 0,001) e esteve inversamente correlacionada com a distância percorrida: os que correram maiores distâncias apresentaram níveis mais baixos de CPK (Pearson r = 0,69; p = 0,02). Após a corrida, dois corredores apresentaram discreta elevação de troponina T. Em um deles, houve queda concomitante na fração de ejeção (coronariopatia foi excluída subsequentemente). O ecocardiograma na avaliação basal mostrou hipertrofia de ventrículo esquerdo em um e aumento do volume atrial esquerdo em cinco corredores. Após a prova, houve redução na relação E/A (p < 0,01).
CONCLUSÃO: O exercício físico prolongado está associado a alterações cardiovasculares e metabólicas. As alterações cardiológicas encontradas sugerem que o fenômeno de fadiga cardíaca pode ocorrer nessa modalidade de corrida. O efeito a longo prazo dessas alterações, com a manutenção da prática desse tipo de atividade, ainda é desconhecido.

Palavras-chave: Exercício, esforço físico, corrida, fadiga muscular.

Congresso Regional

Estão abertas as inscrições para o IV Encontro Interncional de Pesquisa em Educação Física e Nutrição

Estão abertas as incrições e envio de resumos para o IV Encontro Internacional de Pesquisa em Educação Física e Nutrição, que será realizado nos dias 07 e 08 de novembro 2013. Na oportunidade, contaremos com a presença de ilustres profissionais e pesquisadores nacionais e internacionais. Incrições e envio de resumos com desconto até o dia 02 de setembro 2013 (R$ 20,00). Contamos com a presença de todos. Para maiores informações, visitem o site do evento www.ufpe.br/eipen

Passaporte biológico

Prezados alunos e amigos,

Achei essa noticia muito interessante, principalmente para os alunos de nosso curso de Bacharelado que já passaram ou que irão passar pela disciplina de Bioquímica do Exercício, pois justamente em nossas aulas comentamos sobre essa questão do Passaporte Biológico, como forma de combater dopings.

Boa leitura a todos,
Saudações,
NEFCS

http://copadomundo.uol.com.br/noticias/redacao/2013/02/15/fifa-pretende-usar-passaporte-biologico-contra-doping-na-copa-do-mundo-de-2014.htm

Anorexia e hiperatividade estariam ligadas por mecanismo

A anorexia nervosa, um distúrbio alimentar grave, e a hiperatividade física estão ligadas por um mecanismo molecular comum, uma descoberta que pode levar a um tratamento desta doença que afeta principalmente as adolescentes, de acordo com um estudo recente.

Enquanto acreditava-se que a hiperatividade dos anoréxicos era intencional e tinha como objetivo a perda de mais peso com a queima de calorias, uma equipe conjunta de pesquisadores do Inserm, do CNRS e das universidades Montpellier e Nîmes descobriu um mecanismo comum que explica o elo entre os dois comportamentos.

Usando ratos geneticamente modificados que imitam o comportamento da anorexia humana, os pesquisadores descobriram que eles apresentavam uma anormalidade molecular em uma região do cérebro relacionada à recompensa. Esta anomalia corresponde à "super-expressão" (excesso de expressão de genes) do receptor 5-HT4 a serotonina, um receptor celular que controla a hiperatividade motora nos ratos.

Mais informações acesse:

http://www.nature.com/tp/journal/v2/n12/full/tp2012131a.html

Gene da obesidade também está ligado à doença de Alzheimer

Uma variante de um gene da obesidade presente em mais de um terço da população norte-americana também reduz o volume do cérebro, aumentando o risco relacionado ao Alzheimer, disseram pesquisadores dos EUA.

Pessoas com uma variante específica do gene chamado FTO (o gene da massa corporal e da obesidade) possuem déficits cerebrais que as tornam mais vulneráveis ao Alzheimer, que provoca uma espécie de demência senil.

"O resultado básico é que esse gene tão prevalente não só aumenta uma polegada na sua cintura como também faz o seu cérebro parecer 16 anos mais velho", disse Paul Thompson, professor de neurologia da Universidade da Califórnia, câmpus de Los Angeles, que participou do estudo, publicado na revista "Proceedings", da Academia Nacional de Ciências dos EUA.

Todo cérebro encolhe com a idade. O estudo comparou tomografias cerebrais de mais de 2 mil pessoas e encontrou consistentemente menos tecido nos cérebros das pessoas que tinham a versão "errada" do FTO.

Em comparação a um grupo de controle, pessoas com essa variante genética tinham em média 8% menos tecido no lóbulo frontal - o "centro de comando" do cérebro - e 12% menos nos lóbulos occipitais, a parte do cérebro que processa a visão e outros sentidos.

Mais informações acesse:

http://www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.0910878107.

A oferta do alimento induz ativação de neuronios com a indução da fosforilação da proteína S6

Recente artigo publicado na Cell relata que através da analise do grau de fosforilação da proteína S6 pode-se identificar neuronios específicos em uma população distinta de grupos neuronais e que a oferta de alimento é um estimulo importante para a indução de ativação neuronal.

Highlights

• Proteína ribossomal S6 fica fosforilada em neurônios ativados;

• mRNAs enriquecidos revelam a identidade molecular de neurônios ativados por sinais nutricionais;

• A sinalização para as dinorfina restringe o acesso as ofertas de alimentos.

Resumo

O cérebro dos mamíferos é constituído por milhares de tipos de células neurais interagindo. Abordagens sistemáticas para determinar a identidade molecular de populações de neurônios funcionais ajuda a avançar na compreensão dos mecanismos neurais que controlam o comportamento (incluindo o comportamento alimentar). Knight et al (Cell, Volume 151, Issue 5, 1126-1137, 21 November 2012) demonstraram que a proteína ribossomal S6, um componente estrutural do ribossoma, torna-se fosforilada nos neurónios ativados por uma grande variedade de estímulos. Mostra-se que estes ribossomas fosforilados podem ser capturados a partir de homogenatos de cérebro de rato, enriquecendo diretamente os mRNAs expressos de subpopulações distintas de neurônios ativados. Conseguindo identificar neurônios no hipotálamo regulados por mudanças no equilíbrio do sal ou pela disponibilidade de alimentos. Mostrando também que os neurônios que expressam  galanina são ativados por jejum e que os neurônios que expressam prodinorfina (também conhecidos como pro-encefalina B) inibem a ingestão de alimentos durante series de alimentação programada. Este estudos identificaram elementos do circuito neural que controla a ingestão de alimentos e ilustram como a captura de atividade dependente de células do tipo de transcritos específicos podem elucidar a organização funcional de um tecido complexo.

http://www.cell.com/abstract/S0092-8674(12)01302-5

JICAV e II CORRIDA RÚSTICA DO CAV

Prezados amigos,

Conforme havíamos publicado anteriormente a Corrida Rústica e o JICAV, por motivos maiores tiveram que ser transferido para outra datas e agora a data foi determinada para: 

• CORRIDA DIA 16/12/12 VALOR DA INSCRIÇÃO R$ 10,00 POR PESSOA ATÉ A DATA DA CORRIDA.
• JICAV 21 E 22/12/12 VALOR DA INSCRIÇÃO R$ 5,00 POR PESSOA ATÉ A O DIA 14/12/12.

 

 Qualquer duvida ou maiores informações por favor procurar os Professores Ibere e Marcellus.

Obrigada a todos e desde já boa participação para todos!

GPRC5B Ativa à obesidade associadas a sinalização inflamatória nos adipócitos

Estudo recentemente (20/11/12) publicado na Science trouxe mais uma peça no quebra cabeça para se entender os mecanismos associados com os efeitos deletérios de algumas dietas na patogênese da diabetes tipo 2.

Um estudo  amplo de avaliação do genoma identificou uma forte correlação entre o índice de massa corporal e a presença da cópia do gene GPRC5B, no entanto, o papel funcional da GPRC5B na obesidade permanece desconhecida. Relatos com camundongos deficientes de GPRC5B mostram que os animais ficaram protegidos da obesidade induzida por dieta e da resistência à insulina devido a redução da inflamação no tecido adiposo branco. GPRC5B é uma lipo-proteína transmembranar com múltiplos resíduos fosforilados na sua extremidade carboxila. A fosforilação da GPRC5B pela tirosina quinase Fyn e a subsequente interação direta com Fyn através da proteína homologa Src Fyn 2 (SH2) eram domínio críticos para a iniciação e progressão de sinalização inflamatória no tecido adiposo. Kim et al. (2012) demonstraram que um mutante para o GPRC5B não ativa um ciclo de feedback positivo do NFkB. Estes achados sugerem que GPRC5B pode ser um nó importante nos sistemas de sinalização adiposas que ligam obesidade induzida por dieta e diabetes tipo 2 e pode abrir novos caminhos para abordagens terapêuticas para a progressão da diabetes.

Mais informações, acesse:

http://stke.sciencemag.org/cgi/content/abstract/5/251/ra85

Sintomas do autismo revertida em camundongos

Recente estudo publicado na Revista Nature mostrou que a hiperconectividade neural causada pela produção de proteínas pode ser desfeita.

Como o diagnóstico do autismo tem aumentado, a necessidade de terapias eficazes tem aumentado com urgência. Um artigo publicado na Nature (21/11/12) descreve maneiras de reverter os sintomas semelhantes autismo em um novo modelo com camundongos transgênicos.

Transtorno do espectro do autismo (ASD) afeta até 1 em 110 pessoas. Embora algumas drogas têm se mostrado promissor em modelos de ratos, nenhum é capaz de tratar os déficits sociais fundamentais comuns a ASD em seres humanos.

Uma equipe de pesquisadores liderada por Naum Sonenberg da Universidade McGill, em Montreal, Quebec, criou um novo modelo de autismo em camundongos e em seguida, inverteu seus sintomas. Eles começaram realizando uma modificação genética de modo que os camundongos não tinham o gene Eif4ebp2. A proteína 4E-BP2 produzida por esse gene suprime a tradução de RNAs mensageiros determinados, de modo que nocauteando Eif4ebp2 algumas proteínas são sintetizados em níveis acima do normal.

Camundongos que não expressam o  Eif4ebp2 exibem muitos sintomas semelhantes ao autismo, incluindo interação social pobre, comunicação alterados e comportamentos repetitivos. Sonenberg e seus colaboradores descobriram que um grupo de proteínas que são produzidas em níveis acima do normal na ausência de Eif4ebp2 são as neuroliginas (NLGNs), que ficam na membrana dos neurónios e ajudam a criar e manter as conexões, ou sinapses, entre as células nervosas.

Quando os autores examinaram fatias de cérebro de ratos, eles descobriram que a superprodução de NLGNs nas sinapses, são propensas a superestimulação, estabelecendo um "hiperconectividade" que muitos pesquisadores acreditam que subjaz os sintomas do ASD.

Embora a síntese de proteínas tenha sido implicado na gênese do autismo antes, os seus efeitos sobre proteínas sinápticas foram opacos, diz Jack Price, um neurobiólogo do Instituto Kings College de Psiquiatria de Londres. "Esta nova pesquisa ajuda a fechar essa lacuna, fornecendo uma ligação direta entre tradução e neuroliginas".

Sonenberg e seus colegas também mostram que os efeitos de excluir Eif4ebp2 pode ser revertida. Porque 4E-BP2 bloqueia a tradução por perturbar o complexo de proteína que inicia o processo de síntese, com isso os investigadores testaram uma droga de molécula pequena que se liga a um dos componentes das proteínas do complexo de iniciação da tradução, prevenindo a montagem correta do complexo, reduzindo o efeito da deleção do gene.

..........Mais informações, acesse: 

http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature11628.html