Prezados alunos e amigos,
Achei essa noticia muito interessante, principalmente para os alunos de
nosso curso de Bacharelado que já passaram ou que irão passar pela disciplina
de Bioquímica do Exercício, pois justamente em nossas aulas comentamos sobre
essa questão do Passaporte Biológico, como forma de combater dopings.
Boa leitura a todos,
Saudações,
NEFCS
http://copadomundo.uol.com.br/noticias/redacao/2013/02/15/fifa-pretende-usar-passaporte-biologico-contra-doping-na-copa-do-mundo-de-2014.htm
Curso de Bacharelado em Educação Física do Centro Acadêmico de Vitória da Universidade Federal de Pernambuco
terça-feira, 19 de fevereiro de 2013
segunda-feira, 14 de janeiro de 2013
Anorexia e hiperatividade estariam ligadas por mecanismo
A anorexia nervosa, um distúrbio alimentar grave, e a hiperatividade física estão ligadas por um mecanismo molecular comum, uma descoberta que pode levar a um tratamento desta doença que afeta principalmente as adolescentes, de acordo com um estudo recente.
Enquanto acreditava-se que a hiperatividade dos anoréxicos era intencional e tinha como objetivo a perda de mais peso com a queima de calorias, uma equipe conjunta de pesquisadores do Inserm, do CNRS e das universidades Montpellier e Nîmes descobriu um mecanismo comum que explica o elo entre os dois comportamentos.
Usando ratos geneticamente modificados que imitam o comportamento da anorexia humana, os pesquisadores descobriram que eles apresentavam uma anormalidade molecular em uma região do cérebro relacionada à recompensa. Esta anomalia corresponde à "super-expressão" (excesso de expressão de genes) do receptor 5-HT4 a serotonina, um receptor celular que controla a hiperatividade motora nos ratos.
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Gene da obesidade também está ligado à doença de Alzheimer
Uma variante de um gene da obesidade presente em mais de um terço da população norte-americana também reduz o volume do cérebro, aumentando o risco relacionado ao Alzheimer, disseram pesquisadores dos EUA.
Pessoas com uma variante específica do gene chamado FTO (o gene da massa corporal e da obesidade) possuem déficits cerebrais que as tornam mais vulneráveis ao Alzheimer, que provoca uma espécie de demência senil.
"O resultado básico é que esse gene tão prevalente não só aumenta uma polegada na sua cintura como também faz o seu cérebro parecer 16 anos mais velho", disse Paul Thompson, professor de neurologia da Universidade da Califórnia, câmpus de Los Angeles, que participou do estudo, publicado na revista "Proceedings", da Academia Nacional de Ciências dos EUA.
Todo cérebro encolhe com a idade. O estudo comparou tomografias cerebrais de mais de 2 mil pessoas e encontrou consistentemente menos tecido nos cérebros das pessoas que tinham a versão "errada" do FTO.
Em comparação a um grupo de controle, pessoas com essa variante genética tinham em média 8% menos tecido no lóbulo frontal - o "centro de comando" do cérebro - e 12% menos nos lóbulos occipitais, a parte do cérebro que processa a visão e outros sentidos.
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quarta-feira, 5 de dezembro de 2012
A oferta do alimento induz ativação de neuronios com a indução da fosforilação da proteína S6
Recente artigo publicado na Cell relata que através da analise do grau de fosforilação da proteína S6 pode-se identificar neuronios específicos em uma população distinta de grupos neuronais e que a oferta de alimento é um estimulo importante para a indução de ativação neuronal.
Highlights
- Proteína ribossomal S6 fica fosforilada em neurônios ativados;
- mRNAs enriquecidos revelam a identidade molecular de neurônios ativados por sinais nutricionais;
- A sinalização para as dinorfina restringe o acesso as ofertas de alimentos.
Resumo
O cérebro dos
mamíferos é constituído por milhares de tipos de células neurais interagindo.
Abordagens sistemáticas para determinar a identidade molecular de populações de
neurônios funcionais ajuda a avançar na compreensão dos mecanismos neurais que
controlam o comportamento (incluindo o comportamento alimentar). Knight et al
(Cell, Volume 151, Issue 5, 1126-1137, 21 November 2012) demonstraram que a proteína ribossomal S6, um componente estrutural do
ribossoma, torna-se fosforilada nos neurónios ativados por uma grande variedade
de estímulos. Mostra-se que estes ribossomas fosforilados podem ser capturados
a partir de homogenatos de cérebro de rato, enriquecendo diretamente os mRNAs
expressos de subpopulações distintas de neurônios ativados. Conseguindo identificar
neurônios no hipotálamo regulados por mudanças no equilíbrio do sal ou pela
disponibilidade de alimentos. Mostrando também que os neurônios que expressam galanina são ativados por jejum e que os
neurônios que expressam prodinorfina (também conhecidos como pro-encefalina B)
inibem a ingestão de alimentos durante series de alimentação programada. Este estudos
identificaram elementos do circuito neural que controla a ingestão de alimentos
e ilustram como a captura de atividade dependente de células do tipo de
transcritos específicos podem elucidar a organização funcional de um tecido
complexo.
JICAV e II CORRIDA RÚSTICA DO CAV
Prezados amigos,
Conforme havíamos publicado anteriormente a Corrida Rústica e o JICAV, por motivos maiores tiveram que ser transferido para outra datas e agora a data foi determinada para:
- CORRIDA DIA 16/12/12 VALOR DA INSCRIÇÃO R$ 10,00 POR PESSOA ATÉ A DATA DA CORRIDA.
- JICAV 21 E 22/12/12 VALOR DA INSCRIÇÃO R$ 5,00 POR PESSOA ATÉ A O DIA 14/12/12.
Obrigada a todos e desde já boa participação para todos!
quinta-feira, 22 de novembro de 2012
GPRC5B Ativa à obesidade associadas a sinalização inflamatória nos adipócitos
Estudo recentemente (20/11/12) publicado na Science trouxe mais uma peça no quebra cabeça para se entender os mecanismos associados com os efeitos deletérios de algumas dietas na patogênese da diabetes tipo 2.
Um estudo amplo de avaliação do genoma identificou uma
forte correlação entre o índice de massa corporal e a presença da cópia do gene
GPRC5B, no entanto, o papel funcional da GPRC5B na obesidade permanece desconhecida.
Relatos com camundongos deficientes de GPRC5B mostram que os animais ficaram
protegidos da obesidade induzida por dieta e da resistência à insulina devido a
redução da inflamação no tecido adiposo branco. GPRC5B é uma lipo-proteína
transmembranar com múltiplos resíduos fosforilados na sua extremidade carboxila.
A fosforilação da GPRC5B pela tirosina quinase Fyn e a subsequente interação
direta com Fyn através da proteína homologa Src Fyn 2 (SH2) eram domínio críticos
para a iniciação e progressão de sinalização inflamatória no tecido adiposo. Kim
et al. (2012) demonstraram que um mutante para o GPRC5B não ativa um ciclo de
feedback positivo do NFkB. Estes achados sugerem que GPRC5B pode ser um nó
importante nos sistemas de sinalização adiposas que ligam obesidade induzida
por dieta e diabetes tipo 2 e pode abrir novos caminhos para abordagens
terapêuticas para a progressão da diabetes.
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Sintomas do autismo revertida em camundongos
Recente estudo publicado na Revista Nature mostrou que a hiperconectividade neural causada pela produção de proteínas pode ser desfeita.
Como o diagnóstico do
autismo tem aumentado, a necessidade de terapias eficazes tem aumentado com urgência. Um artigo publicado na Nature (21/11/12) descreve maneiras de
reverter os sintomas semelhantes autismo em um novo modelo com camundongos transgênicos.
Transtorno do espectro
do autismo (ASD) afeta até 1 em 110 pessoas. Embora algumas drogas têm se
mostrado promissor em modelos de ratos, nenhum é capaz de tratar os déficits
sociais fundamentais comuns a ASD em seres humanos.
Uma equipe de
pesquisadores liderada por Naum Sonenberg da Universidade McGill, em Montreal,
Quebec, criou um novo modelo de autismo em camundongos e em seguida, inverteu
seus sintomas. Eles começaram realizando uma modificação genética de modo que os
camundongos não tinham o gene Eif4ebp2. A proteína 4E-BP2 produzida por esse
gene suprime a tradução de RNAs mensageiros determinados, de modo que
nocauteando Eif4ebp2 algumas proteínas são sintetizados em níveis acima do
normal.
Camundongos que não
expressam o Eif4ebp2 exibem muitos
sintomas semelhantes ao autismo, incluindo interação social pobre, comunicação
alterados e comportamentos repetitivos. Sonenberg e seus colaboradores
descobriram que um grupo de proteínas que são produzidas em níveis acima do
normal na ausência de Eif4ebp2 são as neuroliginas (NLGNs), que ficam na
membrana dos neurónios e ajudam a criar e manter as conexões, ou sinapses,
entre as células nervosas.
Quando os autores
examinaram fatias de cérebro de ratos, eles descobriram que a superprodução de
NLGNs nas sinapses, são propensas a superestimulação, estabelecendo um
"hiperconectividade" que muitos pesquisadores acreditam que subjaz os
sintomas do ASD.
Embora a síntese de
proteínas tenha sido implicado na gênese do autismo antes, os seus efeitos sobre
proteínas sinápticas foram opacos, diz Jack Price, um neurobiólogo do Instituto
Kings College de Psiquiatria de Londres. "Esta nova pesquisa ajuda a
fechar essa lacuna, fornecendo uma ligação direta entre tradução e
neuroliginas".
Sonenberg e seus
colegas também mostram que os efeitos de excluir Eif4ebp2 pode ser revertida.
Porque 4E-BP2 bloqueia a tradução por perturbar o complexo de proteína que
inicia o processo de síntese, com isso os investigadores testaram uma droga de
molécula pequena que se liga a um dos componentes das proteínas do complexo de
iniciação da tradução, prevenindo a montagem correta do complexo, reduzindo o
efeito da deleção do gene.
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