Ainda sobre o lactato.....CURIOSIDADES

Em 1999, o pesquisador George Brooks publicou um artigo intitulado “Role of mitochondrial lactate dehydrogenase and lactate oxidation in the intracellular lactate shuttle” (papel da lactato desidrogenase mitocondrial e a oxidação de lactato na lançadeira intracelular de lactato). Este artigo foi publicado na revista “Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA”. Em 2000, foi publicado (Medicine and Science in Sports and Exercise) pelo mesmo autor o seguinte artigo “Intra and extra-cellular lactate shuttles” (lançadeiras de lactato intra e extra-celular). Em 2001, dois outros artigos confirmaram a idéia sugerida por Brooks (Gladden, 2001; Hood, 2001).

De forma a testar esta hipótese, Em 2002, os fisiologistas Kent Sahlin (Departamento de Ciências da Saúde e do Esporte – Faculdade de Educação Física – Estocolmo, Suécia) e o Hans Rasmussen (Departamento de Bioquímica da Universidade de Copenhagen – Dinamarca) puseram abaixo esta proposição. Em dois artigos publicados no Journal of Physiology, foi demonstrado que não existe atividade da LDH na mitocôndria (tanto em músculo de humanos como de ratos) e que o lactato não causa aumento no consumo de oxigênio, mesmo na presença de malato e não afeta a respiração mitocondrial de piruvato+malato. Da mesma forma a conversão de lactato para piruvato na matriz mitocondrial é, devido ao estado redox reduzido, energeticamente improvável e violaria a primeira lei da termodinâmica. Estes autores acreditam que o Dr George Brooks deve ter contaminado as suas amostras numa tentativa de isolar a mitocôndria e que a presença de LDH (lactato desidrogenase) na mitocôndria, na verdade era citosólica.

Em resposta aos artigos publicados, o Dr George Brooks enviou ao Journal of Physiology, na sessão “PERSPECTIVES”. Em sua defesa, o Dr Brooks disse que a preparação dos homogenatos dos autores foi muito extensa e as amostras foram tratadas com detergente o que impediria a verificação da LDH mitocondrial provavelmente por destruição de parte da organela. Também se justificou dizendo que os autores utilizaram proteases para isolar a mitocôndria e também não utilizaram microscopia eletrônica para as avaliações pormenorizadas.


Enfim, a minha questão é:
Se nós assumirmos que existe LDH mitocondrial e que a membrana é permeável tanto ao piruvato quanto ao lactato, a diferença no estado redox entre a mitocôndria e o citosol criaria um CICLO FÚTIL onde o piruvato é reduzido a lactato na mitocôndria e vice-versa no citosol.
De fato, eu concordo com os autores Sahlin e Rasmussen, LDH na matriz mitocondrial seria imcompatível com a fosforilação oxidativa e a lançadeira intracelular de lactato merece ainda muitos ensaios experimentais.