Artigo recentemente publicado em um journal de grande impacto mundial mostra a direta relação entre níveis de AMP, fosforilação oxidativa e performance. Leitura importante!!
FASEB J. 2014 Mar 20. [Epub ahead of print]- AMPK controls exercise endurance, mitochondrial oxidative capacity, and skeletal muscle integrity.
Proteína quinase ativada por AMP (AMPK) é um sensor de estado da energia celular, que desempenha um papel central no metabolismo do músculo esquelético. Foi usado camundongos nocaute ( mdKO ) para AMPKα1α2 duplo específicas do músculo esquelético para fornecer evidência genética direta da importância fisiológica da AMPK na regulação da capacidade de exercício muscular, função mitocondrial, e captação de glicose estimulada pela contração. O desempenho do exercício foi significativamente reduzida nos ratos mdKO , com uma redução na produção de força máxima e resistência à fadiga . Um aumento na proporção de miofibras com núcleos centralizados foi indicado, bem como um aumento da expressão do RNAm de interleucina 6 ( IL - 6 ), possivelmente consistente com lesão do músculo esquelético leve . Notavelmente , descobrimos que as isoformas AMPKα1 e AMPKα2 são dispensáveis no musculo esquelético para transporte de glicose muscular induzida pela contração, com exceção de músculo sóleo. No entanto , a falta de AMPK no músculo esquelético diminuído a capacidade máxima da respiração mitocondrial estimulada por ADP, mostrando uma deficiência no complexo I. Este efeito não foi acompanhada por mudanças no número de mitocôndrias , indicando que AMPK muscular regula adaptação metabólica através da regulação muscular da capacidade oxidativa mitocondrial e utilização do substrato mitocondrial mas não pelo conteúdo mitocondrial muscular. Juntos, estes resultados demonstram que AMPK no músculo esquelético tem um papel inesperado na regulação da fosforilação oxidativa mitocondrial, que contribui para a demanda de energia do músculo exercício.
