AMPK controle a resistência ao exercício, a capacidade oxidativa mitocondrial e integridade do músculo esquelético.

Artigo recentemente publicado em um journal de grande impacto mundial mostra a direta relação entre níveis de AMP, fosforilação oxidativa e performance. Leitura importante!!

 

FASEB J. 2014 Mar 20. [Epub ahead of print]- AMPK controls exercise endurance, mitochondrial oxidative capacity, and skeletal muscle integrity.

Proteína quinase ativada por AMP (AMPK) é um sensor de estado da energia celular, que desempenha um papel central no metabolismo do músculo esquelético. Foi usado camundongos nocaute ( mdKO ) para AMPKα1α2 duplo específicas do músculo esquelético para fornecer evidência genética direta da importância fisiológica da AMPK na regulação da capacidade de exercício muscular, função mitocondrial, e captação de glicose estimulada pela contração. O desempenho do exercício foi significativamente reduzida nos ratos mdKO , com uma redução na produção de força máxima e resistência à fadiga . Um aumento na proporção de miofibras com núcleos centralizados foi indicado, bem como um aumento da expressão do RNAm de interleucina 6 ( IL - 6 ),  possivelmente consistente com lesão do músculo esquelético leve . Notavelmente , descobrimos que as isoformas AMPKα1 e AMPKα2  são dispensáveis ​​ no musculo esquelético para transporte de glicose muscular induzida pela contração, com exceção de músculo sóleo. No entanto , a falta de AMPK no músculo esquelético  diminuído a capacidade máxima da respiração mitocondrial estimulada por ADP, mostrando uma deficiência no complexo I. Este efeito não foi acompanhada por mudanças no número de mitocôndrias , indicando que AMPK muscular regula  adaptação metabólica através da regulação muscular da capacidade oxidativa mitocondrial e utilização do substrato mitocondrial mas não pelo conteúdo mitocondrial muscular. Juntos, estes resultados demonstram que AMPK no músculo esquelético tem um papel inesperado na regulação da fosforilação oxidativa mitocondrial, que contribui para a demanda de energia do músculo exercício.

Concurso para Professor Substituto-UFPE

EDITAL Nº 13, DE 12 DE MARÇO DE 2014
SELEÇÃO PÚBLICA SIMPLIFICADA PARA PROFESSOR SUBSTITUTO
A Pró-Reitora de Gestão de Pessoas e Qualidade de Vida da Universidade Federal de Pernambuco, nos termos da Lei nº 8.745, de 09 de dezembro de 1993, da Lei nº 12.772/2012, e alterada pela Lei nº 12.863/2013 e das Resoluções nº 22/2013 e nº 29/2013 do Conselho Coordenador de Ensino Pesquisa e Extensão da UFPE, torna público que estarão abertas nas secretarias dos Departamentos do campus Recife e Centro Acadêmico de Vitória , as inscrições para o Processo Seletivo Simplificado para preenchimento de vagas de PROFESSOR SUBSTITUTO, em regime de trabalho de 20 (vinte) e 40 (quarenta) horas, no interesse da Administração. Caso não haja candidatos inscritos no período abaixo especificado, as inscrições serão prorrogadas pelos três dias úteis subsequentes.

Período das Inscrições : as inscrições estarão abertas a partir das oito horas do dia 13 de Março de 2014 e serão encerradas às dezessete horas do dia 21 de Março de 2014.

Os candidatos deverão apresentar, no ato da inscrição, os seguintes documentos:
a) cópia autenticada do Diploma de Graduação e/ou Pós-Graduação, quando for o caso, devidamente registrados e reconhecidos pelo MEC, se realizado no Brasil, segundo a titulação e área de formação exigida pelo Departamento ou Núcleo, e, tratando-se de títulos obtidos no Exterior, cópia autenticada do título já revalidado, no caso de graduação, ou reconhecido, no caso de pós-graduação.
b) curriculum vitae devidamente comprovado, incluindo experiência acadêmica e/ou profissional, se for o caso;
c) cópia autenticada da Cédula de Identidade (ou Cédula de Identidade fornecida por Órgãos ou Conselhos de Classe ou Carteira Nacional de Habilitação) e do CPF;
d) comprovação da existência de visto permanente e cópia autenticada do passaporte, se estrangeiro;
e) cópia autenticada do comprovante de pagamento da taxa de inscrição;

Mais informações: http://www.ufpe.br/progepe/index.php?option=com_content&view=article&id=326:edital-no-13-selecao-publica-simplificada-para-professor-substituto&catid=3:edital&Itemid=122

Efeitos do exercício agudo

Efeitos agudos do exercício físico prolongado: avaliação após ultramaratona de 24 horas

Arq. Bras. Cardiol. vol.100 no.1 São Paulo Jan. 2013 Epub Dec 18, 2012

Daniela Guinther Passaglia; Luiz Gustavo Marin Emed; Silvio Henrique Barberato; Surya Toledo Guerios; Andre Isolani Moser; Miguel Morita Fernandes Silva; Elissa Ishie; Luiz Cesar Guarita-Souza; Costantino Roberto Frack Costantini; José Rocha Faria-Neto

FUNDAMENTO: As consequências e os riscos do exercício físico contínuo por períodos prolongados não estão esclarecidos.
OBJETIVO: Avaliar os efeitos do exercício prolongado em participantes de uma ultramaratona de 24 horas.
MÉTODOS: Vinte corredores foram selecionados para avaliação, um dia antes e imediatamente após a prova em que os corredores devem percorrer a maior distância em 24 horas. Foram obtidos dados clínicos, laboratoriais e ecocardiográficos.
RESULTADOS: A distância média percorrida foi de 140,3 ± 18,7 km. Os corredores apresentaram redução do peso corpóreo (p < 0,001) e da pressão arterial sistólica (p < 0,001) e diastólica (p = 0,004). As alterações hematológicas foram compatíveis com o estresse fisiológico. A concentração plasmática de creatinofosfoquinase (CPK) aumentou significativamente (163,4 ± 56,8 versus 2978,4 ± 1921,9 U/L; p < 0,001) e esteve inversamente correlacionada com a distância percorrida: os que correram maiores distâncias apresentaram níveis mais baixos de CPK (Pearson r = 0,69; p = 0,02). Após a corrida, dois corredores apresentaram discreta elevação de troponina T. Em um deles, houve queda concomitante na fração de ejeção (coronariopatia foi excluída subsequentemente). O ecocardiograma na avaliação basal mostrou hipertrofia de ventrículo esquerdo em um e aumento do volume atrial esquerdo em cinco corredores. Após a prova, houve redução na relação E/A (p < 0,01).
CONCLUSÃO: O exercício físico prolongado está associado a alterações cardiovasculares e metabólicas. As alterações cardiológicas encontradas sugerem que o fenômeno de fadiga cardíaca pode ocorrer nessa modalidade de corrida. O efeito a longo prazo dessas alterações, com a manutenção da prática desse tipo de atividade, ainda é desconhecido.

Palavras-chave: Exercício, esforço físico, corrida, fadiga muscular.

Congresso Regional

Estão abertas as inscrições para o IV Encontro Interncional de Pesquisa em Educação Física e Nutrição

Estão abertas as incrições e envio de resumos para o IV Encontro Internacional de Pesquisa em Educação Física e Nutrição, que será realizado nos dias 07 e 08 de novembro 2013. Na oportunidade, contaremos com a presença de ilustres profissionais e pesquisadores nacionais e internacionais. Incrições e envio de resumos com desconto até o dia 02 de setembro 2013 (R$ 20,00). Contamos com a presença de todos. Para maiores informações, visitem o site do evento www.ufpe.br/eipen

Passaporte biológico

Prezados alunos e amigos,

Achei essa noticia muito interessante, principalmente para os alunos de nosso curso de Bacharelado que já passaram ou que irão passar pela disciplina de Bioquímica do Exercício, pois justamente em nossas aulas comentamos sobre essa questão do Passaporte Biológico, como forma de combater dopings.

Boa leitura a todos,
Saudações,
NEFCS

http://copadomundo.uol.com.br/noticias/redacao/2013/02/15/fifa-pretende-usar-passaporte-biologico-contra-doping-na-copa-do-mundo-de-2014.htm

Anorexia e hiperatividade estariam ligadas por mecanismo

A anorexia nervosa, um distúrbio alimentar grave, e a hiperatividade física estão ligadas por um mecanismo molecular comum, uma descoberta que pode levar a um tratamento desta doença que afeta principalmente as adolescentes, de acordo com um estudo recente.

Enquanto acreditava-se que a hiperatividade dos anoréxicos era intencional e tinha como objetivo a perda de mais peso com a queima de calorias, uma equipe conjunta de pesquisadores do Inserm, do CNRS e das universidades Montpellier e Nîmes descobriu um mecanismo comum que explica o elo entre os dois comportamentos.

Usando ratos geneticamente modificados que imitam o comportamento da anorexia humana, os pesquisadores descobriram que eles apresentavam uma anormalidade molecular em uma região do cérebro relacionada à recompensa. Esta anomalia corresponde à "super-expressão" (excesso de expressão de genes) do receptor 5-HT4 a serotonina, um receptor celular que controla a hiperatividade motora nos ratos.

Mais informações acesse:

http://www.nature.com/tp/journal/v2/n12/full/tp2012131a.html