Estudos têm reportado que o exercício físico aumenta a produção das espécies reativas de oxigênio (ERO) e, consequentemente, estresse oxidativo em diversos órgãos e tecidos(1,2). Tem sido sugerido que a elevação do consumo de oxigênio induzida pelos exercícios aumenta a atividade mitocondrial, gerando altas concentrações de ERO(3). O estresse oxidativo (EO) altera a integridade de constituintes celulares e compromete todo o funcionamento celular(1). Células hepáticas precisam de energia para realizar diversas funções. A alta taxa metabólica do fígado (200kcal/kg/tecido/dia) está diretamente associada a um alto fluxo de elétrons na cadeia respiratória mitocondrial(4). Entretanto, parte desses elétrons é desviado, produzindo ERO adicionais.
Especificadamente no fígado, diversos autores demonstram que esse órgão sofre aumento de estresse oxidativo após o exercício físico(1,4). Por outro lado, outros estudos têm reportado que o treinamento regular tem sido eficaz, na diminuição do estresse oxidativo provocado por diversas doenças(5,6). Entretanto a comparação dos efeitos do treinamento de quatro e oito semanas sobre a atividade mitocondrial e marcadores de estresse oxidativo em fígados de camundongos permanece obscura.
A hipótese deste estudo pressupõe que são necessárias no mínimo oito semanas de treinamento físico regular para que ocorram adaptações na cadeia transportadora de elétrons que provoquem aumento nas defesas antioxidantes e diminuição no dano oxidativo. Sendo assim, o presente estudo tem como objetivo investigar o efeito de quatro e oito semanas de treinamento físico sobre a atividade dos complexos da cadeia transportadora de elétrons e os marcadores de estresse oxidativo em fígado de camundongos.
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