Estudo recentemente (20/11/12) publicado na Science trouxe mais uma peça no quebra cabeça para se entender os mecanismos associados com os efeitos deletérios de algumas dietas na patogênese da diabetes tipo 2.
Um estudo amplo de avaliação do genoma identificou uma
forte correlação entre o índice de massa corporal e a presença da cópia do gene
GPRC5B, no entanto, o papel funcional da GPRC5B na obesidade permanece desconhecida.
Relatos com camundongos deficientes de GPRC5B mostram que os animais ficaram
protegidos da obesidade induzida por dieta e da resistência à insulina devido a
redução da inflamação no tecido adiposo branco. GPRC5B é uma lipo-proteína
transmembranar com múltiplos resíduos fosforilados na sua extremidade carboxila.
A fosforilação da GPRC5B pela tirosina quinase Fyn e a subsequente interação
direta com Fyn através da proteína homologa Src Fyn 2 (SH2) eram domínio críticos
para a iniciação e progressão de sinalização inflamatória no tecido adiposo. Kim
et al. (2012) demonstraram que um mutante para o GPRC5B não ativa um ciclo de
feedback positivo do NFkB. Estes achados sugerem que GPRC5B pode ser um nó
importante nos sistemas de sinalização adiposas que ligam obesidade induzida
por dieta e diabetes tipo 2 e pode abrir novos caminhos para abordagens
terapêuticas para a progressão da diabetes.
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