A oferta do alimento induz ativação de neuronios com a indução da fosforilação da proteína S6

Recente artigo publicado na Cell relata que através da analise do grau de fosforilação da proteína S6 pode-se identificar neuronios específicos em uma população distinta de grupos neuronais e que a oferta de alimento é um estimulo importante para a indução de ativação neuronal.

Highlights

• Proteína ribossomal S6 fica fosforilada em neurônios ativados;

• mRNAs enriquecidos revelam a identidade molecular de neurônios ativados por sinais nutricionais;

• A sinalização para as dinorfina restringe o acesso as ofertas de alimentos.

Resumo

O cérebro dos mamíferos é constituído por milhares de tipos de células neurais interagindo. Abordagens sistemáticas para determinar a identidade molecular de populações de neurônios funcionais ajuda a avançar na compreensão dos mecanismos neurais que controlam o comportamento (incluindo o comportamento alimentar). Knight et al (Cell, Volume 151, Issue 5, 1126-1137, 21 November 2012) demonstraram que a proteína ribossomal S6, um componente estrutural do ribossoma, torna-se fosforilada nos neurónios ativados por uma grande variedade de estímulos. Mostra-se que estes ribossomas fosforilados podem ser capturados a partir de homogenatos de cérebro de rato, enriquecendo diretamente os mRNAs expressos de subpopulações distintas de neurônios ativados. Conseguindo identificar neurônios no hipotálamo regulados por mudanças no equilíbrio do sal ou pela disponibilidade de alimentos. Mostrando também que os neurônios que expressam  galanina são ativados por jejum e que os neurônios que expressam prodinorfina (também conhecidos como pro-encefalina B) inibem a ingestão de alimentos durante series de alimentação programada. Este estudos identificaram elementos do circuito neural que controla a ingestão de alimentos e ilustram como a captura de atividade dependente de células do tipo de transcritos específicos podem elucidar a organização funcional de um tecido complexo.

http://www.cell.com/abstract/S0092-8674(12)01302-5

JICAV e II CORRIDA RÚSTICA DO CAV

Prezados amigos,

Conforme havíamos publicado anteriormente a Corrida Rústica e o JICAV, por motivos maiores tiveram que ser transferido para outra datas e agora a data foi determinada para: 

• CORRIDA DIA 16/12/12 VALOR DA INSCRIÇÃO R$ 10,00 POR PESSOA ATÉ A DATA DA CORRIDA.
• JICAV 21 E 22/12/12 VALOR DA INSCRIÇÃO R$ 5,00 POR PESSOA ATÉ A O DIA 14/12/12.

 

 Qualquer duvida ou maiores informações por favor procurar os Professores Ibere e Marcellus.

Obrigada a todos e desde já boa participação para todos!

GPRC5B Ativa à obesidade associadas a sinalização inflamatória nos adipócitos

Estudo recentemente (20/11/12) publicado na Science trouxe mais uma peça no quebra cabeça para se entender os mecanismos associados com os efeitos deletérios de algumas dietas na patogênese da diabetes tipo 2.

Um estudo  amplo de avaliação do genoma identificou uma forte correlação entre o índice de massa corporal e a presença da cópia do gene GPRC5B, no entanto, o papel funcional da GPRC5B na obesidade permanece desconhecida. Relatos com camundongos deficientes de GPRC5B mostram que os animais ficaram protegidos da obesidade induzida por dieta e da resistência à insulina devido a redução da inflamação no tecido adiposo branco. GPRC5B é uma lipo-proteína transmembranar com múltiplos resíduos fosforilados na sua extremidade carboxila. A fosforilação da GPRC5B pela tirosina quinase Fyn e a subsequente interação direta com Fyn através da proteína homologa Src Fyn 2 (SH2) eram domínio críticos para a iniciação e progressão de sinalização inflamatória no tecido adiposo. Kim et al. (2012) demonstraram que um mutante para o GPRC5B não ativa um ciclo de feedback positivo do NFkB. Estes achados sugerem que GPRC5B pode ser um nó importante nos sistemas de sinalização adiposas que ligam obesidade induzida por dieta e diabetes tipo 2 e pode abrir novos caminhos para abordagens terapêuticas para a progressão da diabetes.

Mais informações, acesse:

http://stke.sciencemag.org/cgi/content/abstract/5/251/ra85

Sintomas do autismo revertida em camundongos

Recente estudo publicado na Revista Nature mostrou que a hiperconectividade neural causada pela produção de proteínas pode ser desfeita.

Como o diagnóstico do autismo tem aumentado, a necessidade de terapias eficazes tem aumentado com urgência. Um artigo publicado na Nature (21/11/12) descreve maneiras de reverter os sintomas semelhantes autismo em um novo modelo com camundongos transgênicos.

Transtorno do espectro do autismo (ASD) afeta até 1 em 110 pessoas. Embora algumas drogas têm se mostrado promissor em modelos de ratos, nenhum é capaz de tratar os déficits sociais fundamentais comuns a ASD em seres humanos.

Uma equipe de pesquisadores liderada por Naum Sonenberg da Universidade McGill, em Montreal, Quebec, criou um novo modelo de autismo em camundongos e em seguida, inverteu seus sintomas. Eles começaram realizando uma modificação genética de modo que os camundongos não tinham o gene Eif4ebp2. A proteína 4E-BP2 produzida por esse gene suprime a tradução de RNAs mensageiros determinados, de modo que nocauteando Eif4ebp2 algumas proteínas são sintetizados em níveis acima do normal.

Camundongos que não expressam o  Eif4ebp2 exibem muitos sintomas semelhantes ao autismo, incluindo interação social pobre, comunicação alterados e comportamentos repetitivos. Sonenberg e seus colaboradores descobriram que um grupo de proteínas que são produzidas em níveis acima do normal na ausência de Eif4ebp2 são as neuroliginas (NLGNs), que ficam na membrana dos neurónios e ajudam a criar e manter as conexões, ou sinapses, entre as células nervosas.

Quando os autores examinaram fatias de cérebro de ratos, eles descobriram que a superprodução de NLGNs nas sinapses, são propensas a superestimulação, estabelecendo um "hiperconectividade" que muitos pesquisadores acreditam que subjaz os sintomas do ASD.

Embora a síntese de proteínas tenha sido implicado na gênese do autismo antes, os seus efeitos sobre proteínas sinápticas foram opacos, diz Jack Price, um neurobiólogo do Instituto Kings College de Psiquiatria de Londres. "Esta nova pesquisa ajuda a fechar essa lacuna, fornecendo uma ligação direta entre tradução e neuroliginas".

Sonenberg e seus colegas também mostram que os efeitos de excluir Eif4ebp2 pode ser revertida. Porque 4E-BP2 bloqueia a tradução por perturbar o complexo de proteína que inicia o processo de síntese, com isso os investigadores testaram uma droga de molécula pequena que se liga a um dos componentes das proteínas do complexo de iniciação da tradução, prevenindo a montagem correta do complexo, reduzindo o efeito da deleção do gene.

..........Mais informações, acesse: 

http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature11628.html

Proteína leva Parkinson para Células Nervosas

E pode ser o novo alvo de tratamento para desacelerar a doença.

Equipe comandada por Virginia Lee, neurobióloga da University of Pennsylvania na Filadélfia, injetou uma versão sintética e proteína α-sinucleína nos cérebros de ratos normais e observou o aparecimento e o agravamento progressivo das principais características da doença de Parkinson. O estudo, publicado em 15 de novembro na Science, sugere que a doença se espalha de uma célula nervosa a outra por uma proteína malformada, em vez de surgir espontaneamente nas células.

A descoberta indica a possibilidade usar um anticorpo que se ligue à α-sinucleína defeituosa quando ela passa de uma células nervosa a outra. “É muito difícil pedir aos anticorpos não apenas que entrem no cérebro, mas que entrem em células”, observa Lee. “Mas agora temos a possibilidade de deter a disseminação. E se pararmos a disseminação, talvez consigamos desacelerar a progressão da doença”.

A ideia de que o Parkinson pode ser disseminado de neurônio para neurônio por uma proteína descontrolada decolou em 2008, quando transplantes de tecido nervoso fetal feitos em pacientes com a doença apresentaram células com os aglomerados característicos da doença. Isso indicou que as células vizinhas doentes tinham, de alguma forma, afetado o tecido transplantado. Estudos subsequentes mostraram que a α-sinucleína pode se espalhar entre células adjacentes e provocar a morte celular.

Permanecia, no entanto, a questão sobre se a α-sinucleína era responsável pela cascata de danos observada no mal de Parkinson. Lee declara que ela e sua equipe agora conhecem as consequências do trânsito de α-sinucleína no cérebro.

“Sabíamos que a transferência de α-sinucleína de uma célula para outra poderia acontecer, mas não sabíamos se ela poderia ter um papel significativo na doença”, observa Tim Greenamyre, diretor do Instituto Pitsburgh para Doenças Neurodegenerativas na Pennsylvania, que não se envolveu no último trabalho. 

Disseminação insidiosa

O mal de Parkinson tem duas características distintas: células nervosas com aglomerados de proteína chamados de corpos de Lewy e uma perda dramática de células nervosas que produzem o mensageiro químico dopamina. Quando a equipe de Lee injetou a α-sinucleína defeituosa em uma parte do cérebro de ratos rica em células produtoras de dopamina, verificou que começaram a se formar corpos de Lewy. Isso foi seguido pela morte de neurônios de dopamina. De acordo com os pesquisadores, células nervosas que se ligavam às células próximas do local da injeção também desenvolveram corpos de Lewy, um sinal de que a transmissão célula-a-célula estava acontecendo.

Quer saber mais, acesse : 
http://www2.uol.com.br/sciam/noticias/dobramento_inadequado_de_proteina_transmite_parkinson_de_celula_para_celula.html

Bacharelado em Edução Física

Prezados amigos do Blog, estamos em um período muito importante no ano, o período pre - Vestibular. E faz-se necessário esclarecer uns pontos importante associados ao curso de Bacharelado em Educação Física e mesmo ao futuro profissional em relação a área de atuação. Por isso postamos hoje informações para melhor esclarecer e orientar os futuros alunos interessados em Educação Física.

Objetivos do Curso de Bacharelado em Educação Física 

Formar profissionais qualificados para intervir, acadêmica e profissionalmente, em instituições públicas e privadas, no componente de educação física em academias, clubes, centros esportivos e/ou recreativos, acampamentos, hotéis, clínicas, hospitais e organizações não-governamentais. O Bacharel em Educação Física deverá estar capacitado para o pleno exercício profissional na elaboração de programas de treinamento físico em clubes, como técnicos de desporto, e técnico de desporto de alto rendimento.

Duração: 8 semestres

Carga horária total (aproximadamente): 3375 horas

Maiores informacoes, acesse: http://www.ufpe.br/cav/images/Docs_Publicacoes/nucleo_ed_fisica/nucleo_ed_fisica_informacoes.pdf

Cientistas identificam novo gene de risco para Alzheimer

Duas equipes internacionais de cientistas identificaram uma rara mutação em um gene ligado a inflamações que aumenta significativamente o risco de desenvolver a forma mais comum de Alzheimer, a primeira descoberta do tipo em uma década.

A descoberta, publicada esta semana no "New England Journal of Medicine", fornece novas interpretações sobre as bases do Alzheimer, uma doença mortal, devastadora, que rouba memórias, independência e a vida das pessoas.

Em estudos separados, as equipes lideradas pelo laboratório deCode Genetics e por John Hardy, do University College de Londres, descobriram que pessoas com uma mutação no gene chamado TREM2 tem quatro vezes mais chance de ter Alzheimer.

O risco de desenvolver a doença é comparável ao ApoE4, a causa genética mais conhecida de Azheimer que atinge os idosos. Entretanto, o novo gene é dez vezes mais raro que o ApoE4, que atinge 40% das pessoas com o mal.

Raro ou não, cientistas dizem que a descoberta representa um grande avanço na pesquisa do Alzheimer.

"Trata-se de uma das mais comuns e mais devastadoras doenças em humanos, e nós ainda não temos um bom entendimento das causas desse mal", disse Allan Levey, diretor do Centro de Excelência da Doença de Alzheimer de Emory (Atlanta, EUA) que auxiliou na confirmação das descobertas do deCode. "Acredito que isso é muito importante. Proporciona outra importante pista de um dos fatores biológicos que contribuem para causar a doença", completou.

Apesar das inúmeras tentativas, a indústria farmacêutica se frustrou em seus esforços de desenvolver uma droga que possa alterar as origens do Alzheimer, que afeta mais de 5 milhões de norte-americanos e custa anualmente ao país mais de US$ 170 bilhões em tratamento.

Pesquisas atuais têm sido focadas na remoção de amontoados de proteína --conhecida como beta-amiloide-- que se acumulam no cérebro das pessoas com o mal de Alzheimer. Porém, muitas drogas que têm sido desenvolvidas para remover essas proteínas têm falhado na melhora significativa dessa forma de demência.

Com a nova descoberta, pesquisadores acreditam que o foco será no papel da inflamação no Alzheimer.

........quer ler mais a respeito? acesse:http://www1.folha.uol.com.br/ciencia/1186220-cientistas-identificam-novo-gene-de-risco-para-alzheimer.shtml